Blokowanie białka klucza zwiększa zdolność organizmu do oczyszczenia się od skutków przewlekłych zakażeń


Naukowcy z nowych badań wykazały, że białko czasowego blokowania, takie jak IFN-1 odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi odpornościowej na uderzenia zakażeń wirusowych, które ułatwia czyszczenie korpus niezależnie od ich narażenia przewlekłego. Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie Science, podczas gdy obecny odkrycie pozwala nam rozważyć możliwość definiowania nowych metod leczenia infekcji opornych, takich jak zapalenie wątroby typu C i HIV.

Zespół badawczy zbadano pierwsze interferony typu (IFN-1) - białka uwalniane przez komórki w odpowiedzi na ekspozycję na patogeny i pozwalają komórkom komunikowane ze sobą, tworząc w ten sposób odpowiedź odpornościową, która zapobiega zakażeniu. Alarm ciągły IFN-1 służy także jako typowy wskaźnik obecności i charakterystyki chorób przewlekłych, w tym ich postępu, który jest obserwowany w szczególności HIV.

"W przeciwieństwie do swoich wirusów komórek produkowanych interferon Pierwszy typ, z którym zapewniony odpowiedni poziom ochrony systemu odpornościowego z zestawem konkretnych alarmów, w którym do zdobycia tych informacji dociera do otaczających komórek" - wyjaśnia sytuację Lider David Brooks, profesor mikrobiologii , Immunologii i Genetyki Molekularnej Uniwersytetu Kalifornijskiego. "Interferon Pierwszy typ, jak strażnik na wieży, że alarm, gdy próbuje zrobić maruderzy zaatakować zamek."

IFN-1 od dawna uważane przez naukowców jako użytecznego białka, ponieważ może stymulować odporność przeciwwirusową produkowane i wykryte pomocy w kontrolowaniu ostrą infekcję. Na podstawie ich argumentów, blokowanie aktywności IFN-1 w celu kontrolowania infekcji przez układ odpornościowy. Z drugiej strony kontynuowano IFN-1 do sygnalizacji jest skojarzony z wieloma wielu innych przewlekłych problemów z układem odpornościowym. Zespół badawczy zastanawiał się, czy przeszkadza szlaku sygnalizacji dla współczynnika odzysku wystarczającej potrzebnej do walki z przewlekłą infekcję.

Aby przetestować tę teorię, Brooks i jego koledzy wstrzyknięto myszom eksperymentalnej przewlekłej infekcji wirusowej, przeciwciał, czasowo blokując IFN-1. Do ich zaskoczeniu okazało się, że w przypadku zatrzymania działania IFN-1, układ odpornościowy zaczął bardziej aktywnego zwalczania wirusa.

Ogłuszenie swoim rodzaju funkcji, która staje się pilna na tle tego "przerwy" jest odwracalny i wiele innych problemów immunologicznych w wyniku przewlekłego zakażenia - na przykład, takie jak zwiększenie poziomu białek, które przyczynia się do stłumienia immunologicznego Reakcja ciągłej aktywacji układu odpornościowego, a także naruszenia tkanek limfatycznych. Te wnioski pochodzące z tego badania są sprzeczne z wynikami, które powstały w ciągu ostatnich badaniach na IFN-1, w którym szczególności stwierdzono, że usunięcie IFN-1 in u myszy prowadzi do nasilenia zakażenia i jego ustawicznego obecności w organizmie .

Jak przyznaje Brooks, zauważono, że on i jego grupa jest całkowicie nielogiczne. "Mieliśmy szanse są krytyczne dla kontroli zakażeń, czekając na utratę układu odpornościowego w walce z IFN-1 blokuje infekcję. Tymczasem, okazuje się, że czasowe przerwy w sygnalizacji IFN-1 przewodów, jednakże poprawa układu odpornościowego, w tym walce. Z tego powodu, nasza następna zadaniem będzie określanie, jak ta funkcja może być używany do celów terapeutycznych, czyli w leczeniu ludzi. "

Jak zauważył jeden z członków zespołu badawczego, twierdził, że zakończenie działalności IFN-1 mogą być faktycznie przez analogię z polecenia "Odśwież" używamy podczas pracy z komputerami. W związku z powyższym, to daje układ odpornościowy chwilę przeprogramować swoje prace, a następnie - do kontroli infekcji.

Zatem ujawnienie tego mechanizmu określa potencjał dalszego rozwoju nowych technik stosowanych w leczeniu HIV i zapalenie wątroby typu C, zgodnie z jego zasadami. W niedalekiej przyszłości, zespół ma na celu określenie środków, które pomagają zachować kontrolę nad IFN-1, jednocześnie blokując negatywne skutki, że choroby przewlekłe stanowi działalność na układ odpornościowy.